Entre 2002 et 2005, le Centre national de référence des salmonelles (CNR) a détecté 17 cas de voyageurs malades de retour d’Égypte, Kenya et Tanzanie, porteurs d’une salmonelle de sérotype Kentucky ST 198. Celle-ci est résistante à de nombreux antibiotiques (amoxicilline, streptomycine, spectinomycine, gentamicine, sulfaméthoxazole, tétracyclines) et aux fluoroquinolones (ciprofloxacine). S. Kentucky est connue pour infecter la volaille mais peu l’homme. Quand c’est le cas, il s’agit habituellement du clone ST152. À partir de 2006, le nombre de cas à S. Kentucky ST 198 s’est amplifié, avec 270 malades confirmés en France en 2009- 2010 et avec une extension géographique sur l’Afrique du Nord (Maroc), de l’Ouest et le Moyen-Orient. Les mêmes observations ont été faites dans d’autres pays.Ce qui a conduit des instituts de recherche à mener une étude internationale impliquant la France, l’Angleterre, le Danemark et les États-Unis(1). La chronologie et les mécanismes de résistance impliqués ont pu être retracés. Le clone en cause est le complexe ST 198- X1. Au début des années 90, un fragment d’ADN (SGI1-K) contenant des gènes de résistance à six molécules s’est intégré dans S. Kentucky.

ORIGINES AQUACOLE ET ÉGYPTIENNE

La mutation concernant la résistance aux quinolones est apparue au milieu des années 90, puis celle aux fluoroquinolones au début des années 2000. L’Égypte serait le berceau du clone mutant. L’usage massif d’antibiotiques dans les élevages aquacoles intensifs e x p l i q u e r a i t l’émergence de l’ADN résistant. L ’ e x p l o s i o n récente des cas est reliée à la propagation de la bactérie au sein des volailles élevées en Afrique (Éthiopie,Maroc,Nigéria), où les fluroquinolones sont très utilisées (ciprofloxacine, oloxacine, enrofloxacine).Comment S. Kentucky a-t-elle pénétré le secteur avicole ? Des échanges de gènes de virulence ont pu se produire par un commerce d’abats entre les deux filières. Les auteurs soulignent deux facteurs de dissémination : la progression de la consommation de volaille et le développement d’une industrie avicole locale semi intensive. L’importance des cas humains dans les pays infectés est inconnue.Ce qui inquiète vraiment les scientifiques, c’est que désormais plus de 10 % des patients recensés n’ont pas séjourné dans les régions où se trouve la bactérie. Ils pourraient avoir été contaminés par des produits alimentaires importés (épices, légumes) ou par contamination secondaire.

RISQUE D’EXPANSION EN EUROPE

Le risque d’une transmission à la volaille d’élevage occidentale n’est pas nul.Autre inquiétude, les chercheurs ont décelé en Afrique du Nord quelques souches résistantes aux céphalosporines de troisième génération et aux carbapénèmes, derniers remparts thérapeutiques contre la bactérie. L’étude conclut à la nécessité d’une veille microbiologique au plan international et rappelle le risque d’une utilisation non réglementée et non raisonnée des antibiotiques en élevages. Simon Le Hello, directeur adjoint de CNR, signale ses premiers patients porteurs, de retour d’Inde.

(1) International spread of an epidemic population of salmonella enterica serotype Kentucky ST 198 resistant to ciprofloxacin. The journal of infectious diseases, 3 août 2011.